近日，厦门大学王鑫教授团队在国际顶级学术期刊《细胞》上，发表了关于唐氏综合征和衰老相关认知损伤的新机制和新靶点的研究论文，揭示了认知障碍疾病的一个全新机制并提出可行的治疗策略。

唐氏综合征，是先天性智力障碍的最常见原因。除了神经系统功能异常，唐氏患者还表现出血液系统疾病高发的问题，如白血病和免疫力低下。厦门大学王鑫教授团队首次发现了外周血参与唐氏综合征认知障碍，揭示了患者血液中增加的β2-微球蛋白可以通过血脑屏障进入大脑，抑制神经元上的谷氨酸受体从而导致认知损伤。以唐氏小鼠模型为实验对象，团队进一步研究发现，通过抗体治疗减少外周血中的β2-微球蛋白，可以成功逆转唐氏小鼠的认知障碍，为认知障碍疾病提供了新的治疗思路和潜在药物靶点。

厦门大学医学院神经科学研究所、细胞应激生物学国家重点实验室教授 王鑫：我们这次相当于建立了外周和中枢神经之间的一个联系，应用了抗体以及小分子多肽这些药物，尝试从中枢给药和外周给药的角度都可以治疗认知功能障碍的疾病。

王鑫告诉我们，他们找到了一种可以抑制β2-微球蛋白与谷氨酸受体结合的小分子多肽，给唐氏小鼠注射这种多肽药物，短时间内就可以显著改善它们的认知功能，但不干扰正常免疫功能。此外，β2-微球蛋白作为促衰老因子，在老年人血液中水平较高，而研究团队发现的多肽药物也可以改善衰老相关的认知损伤。此项研究揭示了认知障碍疾病的一个全新机制并提出了新的治疗策略。

厦门大学医学院神经科学研究所、细胞应激生物学国家重点实验室教授 王鑫：我们未来也会探索像阿尔茨海默病，就是俗称的老年痴呆，是不是也有同样的保守机制，以及我们开发的治疗药物是不是也有可能用在类似于阿尔茨海默病这一类的疾病上，最终我们希望能到临床上，进行临床试验。